Correction sujet:effet de la cocaine

Vendredi 7 janvier 2011

 SUJET

Saisie des informations Déduction
On mesure la concentration en dopamine du milieu extracellulaire autour des neurones chez deux lots de rats à qui on injecte ou pas de la cocaine..On constate chez un rat ayant recu une injection de cocaine que la dopamine augmente(elle passe de 1 à 2,2 40 mn après injection puis la concentration diminue) alors qu’elle reste stable à 1 chez le rat sans injection de cocaine.     La cocaine augmente donc la concentration de dopamine extracellulaire.
Comment expliquer l’augmentation de dopamine extracellulaire ?
On mesure l’action de la cocaine sur les neurones à dopamine de deux lots de rats(avec et sans cocaine).La fréquence des signaux électriques est identique avec ou sans cocaine.La quantité de dopamine libérée est identique avec ou sans cocaine.

La quantité de dopamine recapturée par le neurone à dopamine est plus élevée sans cocaine que 1 heure après  injection de cocaine.

    La cocaine n’a pas d’action sur l’activité (fréquence des messages nerveux) du neurone à dopamine.  

La cocaine n’augmente pas la libération de dopamine.

 La cocaine empèche donc la recapture de la dopamine.

Synthèse :La cocaine agit au niveau de la synapse à dopamine en empêchant la recapture de dopamine. La dopamine est un neurotransmetteur. Celle-ci reste donc plus longtemps et se trouve en plus grande quantité dans la fente synaptique et stimule le neurone post-synaptique engendrant une sensation de plaisir.Ou schéma explicatif d’une synapse à dopamine avec schématisation du mode d’action de la cocaine.
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Comment expliquer que morphine et enképhalines ont des effets similaires?

Dimanche 17 octobre 2010

Morphine et enképhalines peuvent être à l’origine d’une sensation de plaisir et ont des effets analgésiques.

Les récepteurs opioides des synapses,bien que spécifiques, sont capables de fixer aussi bien les enképhalines que les autres opiacées exogènes (morphine,héroine).

La plus grande efficacité de la morphine est liée au fait que cette dernière est difficilement dégradée contrairement aux enképhalines, reste plus longtemps fixée aux récepteurs synaptiques et continue à inhiber le neurone postsynaptique (neurone nociceptif postsynaptique de la corne dorsale de la moelle épinière ou interneurone inhibiteur du circuit de la récompense).

Comparaison des deux molécules.

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Précisions sur l’exocytose des vésicules synaptiques.

Dimanche 17 octobre 2010

-Les vésicules synaptiques sont des sphères contenant de nombreuses molécules de neurotransmetteurs(et non pas une seule molécule).
-La membrane de la vésicule est de même nature que la membrane plasmique.
-L’arrivée de l’influx nerveux déclenche l’exocytose des vésicules (proportionnellement à la fréquence des PA).
-Les vésicules fusionnent avec la membrane plasmique ce qui a pour conséquence la libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique.
-PS: Les vésicules se reforment ensuite à partir de la membrane plasmique et se re-remplissent trés rapidement de neurotransmetteurs ce qui permet à la synapse de re-fonctionner immédiatement.

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Lexique sur la partie « communication nerveuse ».

Samedi 16 octobre 2010

Afférent : ce mot qualifie tout message qui provient d’un récepteur sensoriel et qui arrive à un centre nerveux.

Axone (=fibre nerveuse) : c’est le prolongement principal d’un neurone.

Efférent : ce mot qualifie tout message qui quitte un centre nerveux et qui est destiné à une structure effectrice.

Intégration :  c’est la capacité qu’a un neurone de tenir compte de tous les messages qu’il reçoit ; son activité est une sorte de résultante de tous les messages qu’il reçoit.

Message nerveux : message de nature électrique, codé sous forme de fréquence de PA, véhiculé par les neurones dans une seule direction (corps cellulaire®axone).

Neurone : cellule nerveuse, constitué d’un corps cellulaire (soma) contenant le noyau et de prolongements(expansions) de la membrane plasmique. Certains prolongements reçoivent les messages d’autres neurones(dendrites) et un prolongement émet les messages nerveux(axone) vers d’autres neurones.

Neurotransmetteur (=neuromédiateur ):c’est une molécule assurant la communication entre les deux éléments composant une synapse . Ces molécules sont libérées par exocytose depuis l’élément présynaptique en quantités dépendantes de la fréquences des PA arrivant au niveau présynaptique (ex : acétylcholine…) et se fixent au niveau de récepteurs spécifiques. Elles ont soit un effet activateur (engendre la création de PA) soit inhibiteur (s’oppose à la création de PA) au niveau du neurone postsynaptique.

 

P.A. : c’est un potentiel d’action, c’est à dire un signal électrique propageable d’amplitude constante correspondant à une variation brutale et maximale de la polarité électrique de la membrane d’un neurone stimulé.

Postsynaptique : ce mot qualifie l’élément qui reçoit le message au niveau d’une synapse, il est donc placé après la fente synaptique.

Présynaptique : ce mot qualifie l’élément qui transmet le message au niveau d’une synapse, il est donc placé avant la fente synaptique.

Racines(dorsale/ventrale) : structures nerveuses assurant la jonction entre les nerfs rachidiens et la moelle épinière. La racine dorsale contient les corps cellulaires des neurones sensitifs(ganglion rachidien)

Substance blanche : zone du système nerveux contenant les fibres (axones) des neurones.

Substance grise : zone du système nerveux contenant les corps cellulaires des neurones .

Synapse : zone de contact entre deux neurones. Elle assure la conversion du message nerveux du neurone présynaptique en un message nerveux dans le neurone postsynaptique grâce à des molécules (neurotransmetteurs).

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Fonctionnement d’une synapse.

Jeudi 14 octobre 2010

Animation « synapse »

Une autre animation montrant la transmission synaptique entre deux neurones.

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Logiciel nerf

Mercredi 13 octobre 2010

Logiciel permettant de comprendre les notions suivantes: potentiel de repos,potentiel d’action,codage du message nerveux,synapse.

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Cours « communication nerveuse »

Mercredi 13 octobre 2010

LA COMMUNICATION NERVEUSE

 Quel est le trajet du message nociceptif ?

I/ LES VOIES NERVEUSES IMPLIQUEES DANS LA PERCEPTION DE LA DOULEUR.

Les nocicepteurs (récepteurs de la douleur) sont localisés un peu partout dans le corps humain. Ce sont des cellules nerveuses capable de réagir à des stimulus nocifs(qui engendre des lésions des tissus). Ces nocicepteurs se prolongent par des fibres nociceptives de type C (qui sont contenu dans les nerfs rachidiens) et dont le corps cellulaire se trouve dans les ganglions rachidiens de la racine dorsale de la moelle épinière. Puis ces fibres de type C (fibres présynaptiques) établissent une liaison (synapse) dans la corne dorsale de la moelle épinière avec des fibres nociceptives post synaptiques qui véhiculent le message jusqu’au cerveau. Dans la corne dorsale des interneurones modulateurs établissent des contacts synaptiques avec les neurones nociceptifs post synaptique.

Quelle est la nature du message nerveux et comment ce dernier est-il transmis ?

II/ LA TRANSMISSION DES MESSAGES NERVEUX

La communication nerveuse se manifeste par des combinaisons de signaux électriques enregistrables constituant des messages. Les signaux élémentaires sont des potentiels d’action(PA). Le codage de l’information ou des messages se fait par des variations de la fréquence des PA. Plus l’intensité du stimulus augmente plus la fréquence des potentiels d’action augmente. Il existe un seuil minimal de stimulation et une fréquence maximale. Ces messages sont rapidement propagés dans un seul sens par des chaînes de neurones, cellules spécialisées connectées entre elles. Les corps cellulaires sont regroupés dans les centres nerveux(cerveau et moelle épinière) et les ganglions nerveux. Des fibres nerveuses relient les centres nerveux entre eux et aux organes périphériques.

Comment le message nerveux passe t-il d’un neurone à l’autre ?

III/ TRANSMISSION DES MESSAGES ENTRE NEURONES :LES SYNAPSES.

Les neurones communiquent entre eux par des synapses. À leur niveau, l’association neurotransmetteur-récepteur assure la transmission des messages. Le message nerveux codé en fréquence de PA dans le neurone présynaptique est codé en concentration de neurotransmetteur dans la fente synaptique puis recodé en fréquence de PA dans le neurone postsynaptique(transduction).

Comment expliquer que la sensation de douleur puisse varier naturellement ?

 IV/ MODULATION DU MESSAGE NERVEUX NOCICEPTIF PAR LES ENKEPHALINES

Lors d’un traumatisme, la douleur disparait parfois rapidement bien que les lésions soient toujours présentes. La transmission des messages nerveux peut être modulée par des peptides tels que les enképhalines ou morphines endogènes, qui agissent à différents niveaux du système nerveux central.
Dans la corne dorsale de la moelle épinière, les enképhalines (neurotransmetteur) interviennent au niveau des neurones nociceptifs. Elles sont libérées par des interneurones spécialisés et vont se fixer sur des récepteurs spécifiques localisés dans la membrane des neurones post-synaptiques nociceptifs et s’opposer à la création du message nerveux. Elles inhibent ainsi la transmission des messages nociceptifs vers le cerveau.

Comment expliquer les effets des enképhalines sur la sensation de plaisir ?

V/ ENKEPHALINES ET SENSATION DE PLAISIR

Il existe dans le cerveau une zone responsable de la sensation de plaisir et de la motivation (circuit de la récompense). Cette zone est activée dans des circonstances variées susceptibles d’engendrer une sensation agréable (prise de nourriture, activité physique, rapport sexuel…). Des neurones dopaminergiques, activés par des stimulus agréables libèrent de la dopamine responsable de la sensation de plaisir. Ces neurones sont soumis à des régulations positives (activatrices) et négatives (inhibitrices). Il existe notamment des interneurones inhibiteurs qui s’opposent à la libération de dopamine ce qui explique que la sensation de plaisir ne soit pas permanente. Dans le cerveau,il existe des interneurones enképhalinergiques en relation avec les interneurones inhibiteurs. La fixation des enképhalines sur les récepteurs opioïdes des neurones inhibiteurs provoque la levée de l’inhibition qu’ils exercent sur l’activité des neurones dopaminergiques. Par voie de conséquence, cette levée d’inhibition entraîne une sécrétion accrue de dopamine qui contribue à la sensation de plaisir.

Comment expliquer les effets analgésiques de la morphine et la sensation de plaisir ?

VI/ MODE D’ACTION DE LA MORPHINE.

La morphine est chimiquement proche des enképhalines. Elle peut se fixer sur les récepteurs opioïdes localisés sur les neurones post synaptiques nociceptifs de la corne dorsale de la moelle, et est à l’origine d’une puissante activité analgésique(anti-douleur) qui n’entraîne pas une dépendance. La morphine (extraite du pavot) et ses dérivés de synthèse comme l’héroïne peuvent être à l’origine d’une sensation de plaisir. La genèse de cette sensation résulte de la fixation de la morphine sur les récepteurs opioïdes du cerveau en mimant l’action des morphines endogènes (Enképhalines) au niveau du circuit de la récompense.

Comment expliquer l’addiction aux opiacées exogènes ?

IV/ LES MECANISMES DE LA DEPENDANCE

Contrairement aux enképhalines, la morphine n’est pas rapidement dégradée. Son action au niveau du circuits de la récompense va donc être amplifiée. La morphine (ou l’héroïne), prise de façon répétée au cours du temps, engendre :

-         tolérance=accoutumance : nécessité pour obtenir le même effet (analgésie ou plaisir) d’augmenter continuellement les doses prises.

-         dépendance physiologique(ou physique) : elle résulte de l’apparition, après l’arrêt de la prise de drogue(sevrage) d’un syndrome d’abstinence physiologique caractérisé par de nombreux symptômes (dans le cas des opiacées :diarrhée, sudation, pleur, tremblement, agitation…)

-          dépendance psychique : état de manque ou besoin irrépressible de prendre de la drogue qui est une souffrance psychologique très difficile à supporter et est à l’origine de la toxicomanie.

Le phénomène de manque augmente au fur et à mesure de la prise de drogue.

La plupart des drogues (héroïne, nicotine, alcool, cocaïne, principe actif du cannabis, ecstasy) agissent, par des mécanismes différents, sur les neurones dopaminergiques des systèmes de récompense.
La dépendance aux drogues est un phénomène complexe qui est tributaire de facteurs psychologiques , mais aussi de facteurs environnementaux (la répétition d’une situation ou le retour en un lieu associé à la prise de drogue peut ré-enclencher un phénomène de manque chez une personne considérée comme sevrée). L’arrêt de la prise de toute drogue nécessite la mise en application d’un protocole de sevrage (diminution progressive des doses ou prise de molécules de substitution) qui implique un suivi médical prolongé(plusieurs mois voire plusieurs années) et une aide psychologique.

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Animation sur le fonctionnement d’une synapse à dopamine.

Mardi 12 octobre 2010

Animation montrant le fonctionnement normal d’une synapse à dopamine du circuit de la récompense et l’effet de différentes drogues.

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