Chapitre 5 : immunité innée : propos de précisions / détails / nuances

L’immunité innée est génétiquement exprimée via des PRR de leucocytes aspécifiques, apparue il y a -800 Ma chez les Pluricellulaires Animaux, sans mémoire et immédiate. Ses effecteurs cellulaires sont les phagocytes neutrophiles, macrophages issus des monocytes sanguins éboueurs et les cellules NK et dendritiques, ces dernières étant les principaux CPA, sans oublier les mastocytes.
Les PAMPs sont sur les parois bactériennes et les DAMPs sur les cellules endommagées. Non reconnus par les récepteurs d’antigènes des lymphocytes.

La RIA avec ses 4 symptômes stéréotypés est la principale manifestation de l immunité innée . Ces symptômes sont interdépendants (rubor et calor, tumor et dolor), la diapédèse étant permise par le relâchement des cadhérines inter-cellulaires des parois des vaisseaux sanguins artériolaires à parois musculaires lisse aux récepteurs à signaux vasodilatateurs, ce qui induit un plus gros afflux de globules d’où rubor (les rouges) et calor ( rouges et blancs).
Les gradients moléculaires auxquels sont sensibles nos globules blancs leur permettant de s’accrocher et traverser les vaisseaux vers la plaie.
La phagocytose en 4 étapes est le principal mécanisme d’élimination des pathogènes reconnus par les phagolysosomes des phagocytes dont les pseudopodes membranaires refermés ont permis par endocytose la formation d’endosome  fusionnant avec les lysosomes aux enzymes hydrolytiques.

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